Каротидна ендартеректомія

Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) є третьою за частотою причиною смертності та першою причиною інвалідізації серед жителів України. Захворюваність щорічно складає близько 120 чоловік на 100 000 населення. 80% всіх ГПМК припадає на ішемічний інсульт.

Найбільш ефективним методом попередження первинного та повторного ГПМК за ішемічним типом у хворих із вираженим стенотичним ураженням сонних артерій є комбінація хірургічного втручання та медикаментозного лікування.

Профілактика  ішемічного інсульту внаслідок патології екстракраніальних магістральних судин є одним з найважливіших завдань нейрохірургії та судинної хірургії.

Близько 50% ішемічних інсультів та транзиторних ішемічних атак (ТІА), є тромботичними або емболічними ускладненнями атеросклерозу сонних артерій, що уражає переважно біфуркацію загальної сонної артерії або початкові відділи внутрішньої сонної артерії. Тобто у половини всіх пацієнтів, що перенесли інсульт, він був обумовлений артеріо-артеріальною емболією чи тромбозом магістральних артерій шиї. Основну роль тут відіграють стенотичні зміни в екстракраніальних відділах сонних артерій.

Стенози поділяють на симптомні, які вже обумовили інсульт або ТІА, та безсимптомні, що не мали ускладнень у вигляді інсульту, а виявлені під час обстеження. За ступенем звуження просвіту артерій шиї, що визначається за допомогою ультразвукового обстеження, стенози поділяють на малий (1-29%), середній (30-49%), виражений (50-69%), критичний (70-99%) та оклюзія (100% просвіту артерії перекрито аросклеротичними масами).

Вказані зміни судин можуть викликати клініку ішемічного інсульту, яка проявляється у вигляді: виникаючої раптово асиметрії обличчя, геміпарезу або плегії в кінцівках,  порушення вербального контакту у вигляді утруднення або нерозуміння зверненої мови.

Найбільш небезпечними передвісниками ішемічного інсульту є ТІА та транзиторна монокулярна сліпота (ТМС). ТІА має ті ж самі прояви, що і ішемічний інсульт, але симптоми тривають не більше однієї години. ТМС проявляється у вигляді раптової транзиторної сліпоти на одне око, що минає на протязі секунд або хвилин, і є ознакою емболізації атероматозними, або тромботичними масами центральної артерії сітківки.

При обстеженні пацієнтів, що мають підозру на наявність церебральної або ретинальної ішемії необхідно зважати на фактори ризику, які часто прискорюють розвиток ішемічного інсульту, ТІА чи ТМС. До таких факторів відносять гіпертонічну хворобу, цукровий діабет, тривале паління в анамнезі, надмірну вагу тіла, гіперхолестеринемію, хронічний стрес, малоактивний образ життя, зловживання алкоголем.

Діагностика побудована на ретельному вивчені анамнезу з виясненням факторів ризику, неврологічному огляді, біохімічним дослідженням крові в т.ч. рівня глюкози в плазмі крові (норма 3,5-5,5 ммоль/л), визначення рівня холестерину в крові (норма 3,0 – 6,0 ммоль/л). Для уточнення діагнозу ТМС,  хворі потребують консультації офтальмолога (стан очного дна), а також ендокринолога - у разі підозри захворювання на цукровий діабет.

Основним скринінговим методом діагностики стенотичного ураження сонних артерій є ультразвукове (дуплексне) сканування артерій шиї, яке дає можливість визначити наявність атеросклеротичного ураження сонних та хребтових артерій, ступень стенозу у відсотках, характер атеросклеротичної бляшки, наявність виразкування внутрішньої поверхні артерії.

До хірургічного втручання, що застосовується з метою профілактики ішемічного інсульту відносять каротидну ендартеректомію (КЕАЕ). Основними показами до КЕАЕ є стеноз сонної артерії, що перевищує 50% просвіту судини у разі перенесеного інсульту, ТІА або ТМС в басейні ураженої артерії, або 60% при асимптомному (безінсультному) перебігу. Найбільш оптимальним часом виконання КЕАЕ після ТІА та/або ТМС є найближча доба після судинного епізоду, а у разі перенесеного (завершеного) ішемічного інсульту – 3-4 тиждень після ГПМК. При оклюзії артерії (просвіт перекритий на 100%) оперативне втручання не показано.

Під час операції видаляється незворотно змінена інтима судини (атеросклеротична бляшка) в ділянці біфуркації загальної сонної артерії, яка з одного боку є місцем утворення тромбів, внаслідок зміни ламінарного току крові на турбулентний і активації внутрішньої системи гемостазу, а з іншого - є гемодинамічною перепоною, що зменшує об’ємну швидкість току крові в артеріях мозку.

Після видалення атеросклеротичної бляшки, змінюються реологічні якості судинної стінки, що зменшує ймовірність тромбоутворення. Звільняючи просвіт судини від нестабільної патологічно зміненої інтими, часто з виразкуванням, утворенням порожнин наповнених атероматозними масами, флотуючими фрагментами в просвіті сонної артерії, вдається попередити емболізацію судин головного мозку (ішемічний інсульт). Крім того, під час операції, шляхом усунення механічної перепони кровотоку, збільшується об’єм артеріальної крові, що потрапляє в мозок - таким чином покращуються відновні процеси в нервовій тканині, що сприяє регресу неврологічного дефіциту